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Uno studio coordinato dall’Università degli Studi di Milano e dall’Istituto di ricerca genetica e biomedica del Consiglio nazionale delle ricerche (CNR-IRGB) , pubblicato su Nature Microbiology , identifica un nuovo meccanismo attraverso cui il batterio patogeno Pseudomonas aeruginosa riprogramma le cellule Th17 protettive in cellule patogeniche, contribuendo all’infiammazione cronica polmonare nella fibrosi cistica .
E’ stato individuato e caratterizzato il meccanismo mediante il quale il batterio Pseudomonas aeruginosa - uno dei principali patogeni che colonizzano i polmoni delle persone con fibrosi cistica - sovverte la risposta immunitaria polmonare, riprogrammando i linfociti Th17 protettivi, normalmente coinvolti nella difesa delle mucose contro le infezioni, in cellule Th17 patogeniche capaci di provocare direttamente un danno dell’epitelio polmonare e di innescare una risposta infiammatoria persistente e sregolata.
Analizzando campioni di polmone con fibrosi cistica, i ricercatori hanno osservato un incremento di due popolazioni di linfociti Th17 patogenici associati alle infezioni polmonari da Pseudomonas aeruginosa.
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